Введение

Около 90% от общего количества головных болей являются первичными, при этом, на МРТ головного мозга не выявляется каких-либо изменений, которые могли бы рассматриваться как причина головной боли.

Пациентам с первичной головной болью МРТ головного мозга часто проводится не по медицинским показаниям, а по ряду причин: по требованию пациента или его родственников; для того, чтобы снять сомнения у пациента: «наш упрямец требует диагностической определённости» ^[1], невозможность убедить пациента рассуждениями; при обследовании пациента сложилась ситуация, лишние траты более приемлемы, чем риск пропустить болезнь; высокая загруженность врача, в условиях которой проведение исследований используется как быстрый способ решения проблемы; мотивы, связанные с получением выгоды; давление профессионального сообщества, когда рутинное проведение узкоспециализированных исследований рассматривается как признак компетентности; медико-юридические причины. При этом часто выявляются случайные находки, являющиеся признаками доброкачественных состояний, но вызывающие беспокойство у пациентов.

Варианты нормального анатомического строения также встречаются достаточно часто. Определения в разных исследованиях могут отличаться, и отдельные учёные могут относить варианты нормального анатомического строения к случайным находкам, а другие — нет.

Какие случайные находки и как часто выявляются у взрослых?

По данным большого количества исследований случайных находок на МРТ (СН) с участием здоровых добровольцев, распространённость клинически значимых патологических изменений головного мозга в общей популяции составила в 2–8%.^[5]

В мета-анализе 16-ти исследований 19 559 человек без неврологических нарушений в возрасте от 1 до 97 лет, которым в рамках профессиональных осмотров, скрининговых исследований в клинических или коммерческих целях, проводилась МРТ головного мозга с контрастным усилением или без), общая распространённость СН составила 2,7% (4,3% исследований оценивали участников, которым хотя бы однократно проводилась МРТ с высоким разрешением по сравнению с 1,7% в исследованиях, в которых использовалась только МРТ с низким разрешением).^[6] Участки гиперинтенсивности белого вещества, "немые" инфаркты головного мозга, микрокровоизлияния и варианты анатомического строения не учитывались. Были выявлены следующие виды СН, с указанием распространённости (%): опухоли, 0,7 (менингиома, 0,29; аденома гипофиза, 0,15; глиома низкой степени злокачественности 0,05, невринома слухового нерва 0.03; липома 0.04; эпидермоид 0,03); структурные сосудистые аномалии, 0,56 (аневризмы, 0,35; кавернозные мальформации, 0,16; артериовенозные мальформации 0,05); воспалительные изменения 0,09 (достоверные признаки демиелинизации 0,06; возможные признаки демиелинизации 0,03); кисты 0,54 (арахноидальные кисты 0,5; коллоидные кисты 0,04), аномалии Киари I 0,24; гидроцефалия 0,10; субдуральные гигромы 0,04.

В исследовании с участием 206 здоровых добровольцев в возрасте от 9 до 50 лет (в среднем 25,68 лет), которым проводилось исследование на МРТ аппарате с индукцией магнитного поля 3 Тл, случайные находки были выявлены у 19%.^[7] В 9% случаев находки не имели клинической значимости: аномалии сигнала 4%; кисты эпифиза < 1 см - 3%; и увеличенный размер большой цистерны - 1%. Клинически значимые СН выявлялись у 10%: аномалии в области турецкого седла 6%; кисты эпифиза >1 см - 2%; каверномы - 1%; артериовенозные мальформации 1%; множественные поражения белого вещества 1%; мальформации Киари 1%; субэпиндимальная гетеротопия 5%; и множественные полипы придаточных пазух носа 1%.

В исследовании с участием 203 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 35 лет (в среднем 21,68 лет), котором проводилось исследование на МРТ аппарате с индукцией магнитного поля 1,5 Тл, у 30,5% выявлялись отклонения от нормы, включая 3 наиболее распространённых вида: кисты эпифиза 6,1%, кисты кармана Ратке 3,9%. ^[8] СН головного мозга выявлялись у 9,4%, из них - случайные/незначимые изменения белого вещества 4,4%, аномалии Киари I - 1%. У 180 участников, оценивались верхняя часть головы и шея, в 3,3% выявлены варианты нормы (чаще всего, гипоплазия лобных или верхнечелюстных пазух) и 36,7% лиц с патологией (наиболее часто, ретенционные кисты или полипы придаточных пазух - 10%; изолированный отёк слизистой оболочки 6,1%; глоточная или околоушная лимфоаденопатия 5%; кистозные образования околоушных слюнных желёз 1%.

В общепопуляционном исследовании с участием 1006 лиц, проживающих в провинции Нур-Трёнделаг, Норвегии, которым проводилось МРТ на аппарате 1,5-Тл, СН были выявлены у 27,1%, а клинически значимые находки - в 15,1% случаев.^[9] Две и более СН выявлялись у 21,8%.

В общепопуляционном исследовании с участием 2000 лиц в возрасте 45–97 лет (средний возраст 63.3 лет) проживающих в Роттердам, Нидерландах, проводилось обследование на 1,5 Тл сканере, была выявлена следующая частота СН: асимптомные инфаркты головного мозга, 7.2 (лакунарные 5,6; кортикальные 5,6); аневризмы, 1.8; доброкачественные первичные опухоли 1.6 (менингиома 0.9; шваннома вестибулярного нерва 0,2; липома, 0,2; опухоль гипофиза 0,3); злокачественная первичная опухоль <0,1; метастатическая опухоль <0,2; кавернозная ангиома 0,4; субдуральная гематома <0,1; арахноидальная киста 1,1, аномалия Киари I 0,9; и стеноз крупных артерий 0,5.^[10] Частота выявления асимптомных инфарктов головного мозга была следующей: 45–59 лет - 4%; 60–74 - 6,8%; 75–97 - 18,3%. Медиана объёма поражений белого вещества (мл) в зависимости от возраста была следующей 1.8 45–90 лет; 3,05 60–74 лет; и 7.74 75–97 лет. Почти все, кроме 3 из выявленных 35 аневризм были меньше 7 мм, все кроме двух - располагались в каротидном бассейне.

Варианты анатомической нормы встречаются достаточно часто, в разных исследованиях используются различные критерии для отделения их от СН. В ретроспективном исследовании с оценкой результатов МРТ 666 детей (средний возраст 9,82±1,58% мальчиков) которые наблюдались в педиатрической неврологической практике в центре, оказывающем высокоспециализированную медицинскую помощь, нормальные анатомические варианты отмечались в 17% случаев, включая следующие находки: асимметрия желудочков 2,1%; полость прозрачной перегородки - 0,5%; увеличение большой цистерны головного мозга 0,2%; увеличение перивентрикулярных пространств 3,8%; наружная гидроцефалия 0,6%; киста шишковидной железы 1,8%; варианты интенсивности сигнала 3,6%; и аномалии строения белого вещества 4,5%.^[11]

В ретроспективном исследовании с оценкой 2536 МРТ исследований здоровых молодых людей (возраст 17–35 лет, средний возраст 20,5 лет), варианты нормального анатомического строения отмечались в 18,45% случаев и были представлены следующими находками: полость Верге <полость прозрачной перегородки> 4,77%; базальные цистерны, 1,74%; кисты шишковидной железы 3,43%; увеличенные периваскулярные пространства 2,56%; асимметрия боковых желудочков 2,68%; единичные изменения белого вещества головного мозга 2,6%; оссификация серпа головного мозга 0,32%; и пустое турецкое седло 0,35%.^[12]

В норвежском региональном исследовании с участием 1006 лиц, гетеротопия выявлялась у 0,2%, увеличение большой цистерны 0,1%, полость прозрачной перегородки/полость Верге 0,7%.^[9]

Какие виды случайных находок и вариантов анатомического строения могут выявляться (в алфавитном порядке)?

Аневризмы. — Пациенты часто озабочены тем, что выявленная у них неразорвавшаяся мешотчатая аневризма интракраниальных артерий является причиной мигрени или головной боли напряжения. Неразорвавшиеся аневризмы могут быть случайными находками на МРТ у пациентов с головной болью, при проведении МРА и КТА - частота таких находок возрастает. Неразорвавшиеся аневризмы встречаются во взрослой популяции с частотой приблизительно 3,2%, которые могут развиваться на протяжении всей жизни в популяции без сопутствующих заболеваний в среднем возрасте 50 лет.^[13] Большая распространённость отмечается у лиц 30 лет и старше, у женщин чаще, чем у мужчин (1,61, и 2,2 в возрасте 50 лет), при отягощённом семейном анамнезе, сопутствующей гипертонии, гиперлипидемии, курении или аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек. Приблизительно у 20–30% пациентов, у которых были выявлены неразорвавшиеся аневризмы, выявлялось более одной.

По данным мета-анализа, расположение аневризм было следующим: передняя мозговая артерия и её ветви 18%; средняя мозговая артерия (СМА) 35%; внутренняя сонная артерия (ВСА) 32%; задняя соединительная артерия (ЗСА) 10%; и вертебробазилярный бассейн 5%.^[13] Наиболее часто аневризмы в каротидном бассейне выявляются в области между передней мозговой и передней соединительной артериями, области слияния задней соединительной и внутренней сонной артерий и бифуркации средней мозговой артерии. В вертебробазилярном бассейне аневризмы наиболее часто встречаются в области бифуркации базилярной артерии, отхождения верхней или передней нижней мозжечковой артерий от базилярной, отхождения задней нижней мозжечковой артерии от позвоночной. Шестьдесят шесть процентов аневризм были менее 5 мм в размере. Со временем возможны различные изменения размера аневризм: некоторые неразорвавшиеся аневризмы, могут долго не увеличиваться в размерах, после чего возможен быстрый рост с разрывом через несколько недель или месяцев, рост размера аневризм при оценке 19-летнего временного промежутка отмечается в 45% случаев.^[14]

Факторы риска, предрасполагающие к разрыву аневризмы, включают натуживание при дефекации, приём кофеин-содержащих напитков, эпизоды гнева, испуга, половой акт, сморкание, интенсивная физическая нагрузка, диапазон относительного риска находится в пределах между 2 для приёма кофе и 20 для испуга. Эти триггеры вызывают внезапное и кратковременное повышение артериального давления. Однако, не совсем понятно, насколько избегание этих триггеров поможет снизить риск разрыва. Например, для того, чтобы избежать разрыва аневризмы, пациенту необходимо воздержаться от 1,3 миллионов половых актов. Контролируемыми факторами риска являются курение и гипертония.

Наиболее важным фактором риска разрыва является размер аневризмы. Отношение шансов разрыва по сравнению с аневризмами <5,0 мм повышается с увеличением размера следующим образом: 5,0–6,9 мм, 1,1; 7,0–9,9, 2,3; 10,0–19,9, 5,5; ≥20,0 см, 20,8. В одном проспективном исследовании с участием пациентов с неразорвавшимися аневризмами размером <5 мм, в среднем доля пациентов, у которых в течение года возникал разрыв составляла 0,34% для одиночных аневризм и 0,95% для множественных аневризм. ^[15] Однако, риск разрыва невозможно установить умножением риска разрывов и оценивая оставшиеся годы жизни, в связи с тем, что рост и разрыв аневризм не постоянны с течением времени и риск разрыва может снижаться с течением времени. В длительном исследовании с оценкой отдаленных результатов, все разрывы происходили в течение первых 25-лет динамического наблюдения.^[16]

Интервенционное лечение, вероятно, должно проводиться в отношении больших неразорвавшихся аневризм, а также аневризм в вертебробазилярном бассейне или задней соединительной артерии. Для пациентов в возрасте около 60 лет оптимальный подход к ведению маленьких (<7 мм) аневризм в каротидном бассейне не установлен.^[17] Консервативное медикаментозное лечение с прекращением курения, лечением артериальной гипертонии, выполнением МРА или КТА в динамике может рассматриваться как допустимое у пациентов в возрасте <50 лет, семейный анамнез которых отягощён аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Оптимальный интервал между исследованиями динамического наблюдения не установлен, одним из подходов является проведение первого повторного исследования через 6–12 месяцев, а в последствии - ежегодно на протяжении 1–3 лет, а затем, в отсутствии клинических и радиологических признаков нестабильности аневризмы - каждые 2–5 лет.^[18]

Наибольшую озабоченность отягощённым семейным анамнезом анеризматических субарахноидальных кровоизлияний проявляют пациенты с первичными головными болями. В скриниговом исследовании с участием пациентов в возрасте 20–70 лет, перенесших субарахноидальное кровоизлияние, неразорвавшиеся аневризмы сосудов мозга были выявлены у 4% обследованных родственников первой линии родства.^[19] В другом исследовании, стандартизированная по возрасту распространённость интракраниальных аневризм у родственников первой линии в возрасте 30 лет и старше в семьях, у двух и более членов которых развивалось САК, составила 9.2%.^[20]

Скрининговая оценка при помощи МРА (или КТ, при противопоказаниях к МРА) для выявления аневризм обычно рекомендуется пациентам, у которых два и более родственников первой степени родства перенесли субарахноидальное кровоизлияние (САК)^[17]. Исследования проводятся ежегодно в течение 3-х лет, затем пациентам, у которых при первом сканировании не были выявлены аневризмы, - каждые 5 лет.^[21] Скрининг рекомендуется пациентам с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек, у родственников которых выявлялись аневризмы или происходило САК. Американская ассоциация по изучению сердечно-сосудистых заболеваний/Американская ассоциация по изучению инсульта рекомендует следующее: "Целесообразно предложить неинвазивный скрининг пациентам, в семейном анамнезе которых (как минимум у одного родственника первой степени родства) есть аневризматическое САК или аневризматическое САК в анамнезе, для выявления вновь возникших аневризм или признаков увеличения в отдалённом периоде аневризм, по поводу которых проводилось лечение, но отношение риска/пользы таких исследований требует дальнейшего изучения (Класс IIb; Уровень доказательности B)."^[22]

Арахноидальные кисты.—Наиболее частые врождённые кистозные аномалии головного мозга, были выявлены у 1,1% группы участников исследования в возрасте 45–97 лет.^[10] Кисты являются выпячиванием нормальной паутинной оболочки пациента, заполненным цереброспинальной жидкостью (ЦСЖ). В этом "Экспертном мнении" оценивается связь головной боли с ведением пациентов.^[23]

Полость прозрачной перегородки (ППП) и полость Верге (ПВ).— Оба образования являются вариантами нормального анатомического строения.^[24] ППП, которая являются частью нормального анатомического развития, представляет из себя полость между двумя листками прозрачной перегородки, она выявляется у взрослых с частотой 3–60%. ПВ является продолжением ППП кзади до уровня коронарного среза, проходящего через колонны свода. ПВ представляет собой горизонтальную щель, которая образовалась между спайками сводов и мозолистым телом, когда две комиссуральные пластинки спускаются для того, чтобы полностью объединиться в эмбриональном развитии, частота встречаемости - 0.4–3%, часто наблюдается вместе с ППП.

Сосудистые аномалии головного мозга.— Связь между церебральными сосудистыми мальформациями, включая аномалии развития венозной системы, артериовенозные мальформации, церебральные капиллярные ангиоэктазии, кавернозные мальформации, церебральные артериовенозные фистулы и головной боли рассматривается в недавно опубликованном разделе экспертное мнение.^[25]

Аномалия Киари.— Визуализационные признаки этого вида нарушений встречаются у взрослых с частотой 1%.^[26] В ретроспективном обзоре данных 22 591 пациентов, которым были выполнены МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника в одном из учреждений в течение 43 месячного периода, у 175 (0,8%) выявлена аномалия Киари I (АК1), при которой, миндалины мозжечка выходят более чем на 5 мм ниже большого затылочного отверстия (распространённость различных группах, выделенных по возрасту и иным признакам не приводится).^[27] Средний размер эктопий составляет 11,4 ± 4,86 мм. В 14% случаев они не имели клинических проявлений. Сирингомиелия и костные аномалии были выявлены только у одного асимптомного пациента.

Положение миндалин мозжечка с течением времени меняется. В исследовании с участием 2400 пациентов, которым по какой-либо причине была выполнена МРТ головного мозга, пролабирование миндалины мозжечка увеличивалось к позднему подростковому возрасту, а затем - уменьшалось на протяжении жизни во взрослом возрасте. Те, у кого положение мидалин мозжечка находилось границе этого распределения, соответствовали визуализационным критериям АК1.^[28]

Клиническими проявлениями АК1 у взрослых в 73% случаев были головная боль и боль в шее.^[29] Головная боль при кашле, преимущественно затылочной локализации, которая может усиливаться при сгибании, обычно продолжается менее 5 минут. ^[30] CM1 редко встречается у пациентов с первичными эпизодическими головными болями (редкое исключение - случаи похожие на базилярную мигрень <мигрень со стволовой аурой>).^[31] Не было убедительных доказательств в пользу сочетания CM1 с хронической ежедневной головной боли напряжения.

"Пустое" турецкое седло.—Вторичное "пустое" турецкое седло обычно возникает при аденоме гипофиза, объём которой уменьшается в результате лечения или спонтанно, однако, также может быть следствием послеродового некроза гипофиза (синдром Шихана) или лимфоцитарного гипофизита.

Первичное "пустое" турецкое седло (ППТС) возникает вследствие выпячивания паутинной оболочки, находящейся над турецким седлом в пространство под турецким седлом и уплощения гипофиза.^[32] Частично пустое турецкое седло развивается когда менее 50% турецкого седла заполнено ЦСЖ и когда более 50% турецкого седла заполнено ЦСЖ, а толщина гипофиза <2 мм.^[33] В большинстве случаев, синдром является первичным, связаны с сочетанием вариантов нормального анатомического строения с анатомическими дефектами диафрагмы турецкого седла (листка твёрдой мозговой оболочки, который прободает воронка, связывающая гипоталамус с гипофизом), которая отделяется субарахноидальным пространством, заполненным ЦСЖ от гипофиза, что отмечается приблизительно у 50% взрослых. Частота выявления "пустого" турецкого седла находится в пределах 5,5-35%, отношение женщин/мужчин 4/1, чаще всего аномалия выявляется у многорожавших женщин среднего возраста, страдающих ожирением.^[34]

Пустое турецкое седло развивается у пациентов с псевдоопухолью головного мозга с частотой до 85%, недавно была установлена связь с хроническим повышением внутричерепного давления, что приводит к увеличению турецкого седла, способствует появлению пустого пространства.^[35] В таких уменьшение размера гипофиза, который становится "размазанным" по стенкам увеличившегося в размерах турецкого седла, выражено незначительно или отсутствует.

В редких случаях СПТС может сопутствовать выпячивание супраселлярной части зрительных проводящих путей и верхних отделов третьего желудочка, что вызывает зрительные нарушения в 1,6-16% ^[34], что редко встречается в случаях без вовлечения структур зрительной системы.^[36]

В 8–60% случаев был описан гипопитуитаризм различной выраженности, развитие которого можно объяснить длительным сдавление сдавлением гипофиза и его ножки цереброспинальной жидкостью. Наиболее распространёнными нарушениями, сочетающимися с СПТС, являются гиперпролактинемия и дефицит гормона роста. Авторы одного из исследований рекомендуют обследование у эндокринолога и офтальмолога пациентам с СПТС.^[34]

Гетеротопия серого вещества.— Нарушение нормальной миграции нейронов от областей, прилежащих к желудочкам к коре головного мозга с формированием участков клеток в атипичных местах.^[37] Наиболее частой формой является субэпиндимальное расположение скоплений серого вещества непосредственно под внутренней выстилкой боковых желудочков, что обычно вызывает судорожные припадки, однако, распространённость таких изменений у здоровых доборовольцев в возрасте 9–50 лет составляет 0,5%.^[7]

Мастоидит.—Повышенный сигнал от жидкости в воздушных ячейках сосцевидного отростка на T2-взвешенных изображениях на МРТ обычно связывается с мастоидитом даже у асимптомных пациентов, которые могут направляться на консультацию к врачу общей практики или отоларингологу. В ретроспективном исследовании с участием 275 пациентов (в возрасте 19–82, средний возраст 45,5 лет), у которых на МРТ головного мозга был выявлен мастоидит, и в отношении которых были доступны данные осмотра отоларинголога, у 9% был острый серозный или хронический средний отит, у 7% - дисфункция евстахиевой трубы и у 2% тимпаносклероз.^[38] У остальных пациентов патологии ЛОР-органов не выявлялось.

В исследовании, сравнивающем 35 взрослых и детей с клиническими признаками острого мастоидита и 34 лиц в соответствующей по возрасту контрольной группы, острый мастоидит обычно проявлялся гипоинтенсивным по отношению к ЦСЖ сигналом на T2-взвешенных изображениях, ограничением диффузии и выраженным усилением сигнала области сосцевидного отростка, отсутствующие в случайных случаях скопления эксудата в сосцевидном отростке.^[39] Изолированное повышение сигнала в T2 не является достоверным признаком острого мастоидита.

Расширение большой цистерны.—Вариант нормы в виде местного увеличения субарахноидального пространства в нижних и задних областях задней черепной ямки, который встречается в популяции с частотой 1%.^[7]

Менингиома.—Термин был введён Харви Кушингом.^[40] Ежегодная частота выявления 7,61 на 100,000 населения, 20% от общего количества первичных опухолей, около 26,000 новых случаев в год в США. Менингиомы вдвое чаще выявляются у женщин, чем у мужчин; с возрастом, частота встречаемости увеличивается. В четверти случаев, к моменту обнаружения есть клинические симптомы, наиболее часто головная боль, которая выявляется в 36% случаев. Головные боли чаще имеют характеристики головной боли напряжения^[41], чем мигрени, у 31% пациентов, возникают ежедневно, а у 22% - реже чем раз в неделю.^[42]

В большинстве случаев, размер выявленных менингиом не будет в дальнейшем увеличиваться. В ретроспективном популяционном исследовании с участием 67 асимптомных пациентов, которые наблюдались более 5-ти лет, у 63% участников не было роста опухоли.^[43]

Самые маленькие (до 2 см в диаметре) случайно выявленные менингиомы могут наблюдаться с проведением повторных исследований через каждые 3–6 месяцев.^[44] При отсутствии изменений в размерах и сопутствующих неврологических нарушений, в последствии, на протяжении последующих 3–5 лет исследования проводятся ежегодно, а затем - каждые 2-3 года, на протяжении всего времени, пока пациенты считают это важным для лечения.

Варианты нормального анатомического строения мозговых сосудов.—Некоторым пациентам с головной болью, например пациенты с "громоподобной" головной болью, может проводиться МРА или КТА для исключения сосудистых причин, при этом выявляются варианты нормального анатомического строения сосудов головного мозга.^[45] Ниже проводится обзор некоторых из них.

Удвоение артерий с отдельными местами отхождения проксимальных отделов без слияния дистальных участков. Распространённость дупликации передней соединительной артерии - 18%, средней мозговой артерии — 0,2–2,9%.

Фенестрация - это разделение просвета артерии на отдельные просветы, каждый из которых имеет свою эндотелиальную выстилку и мышечный слой, в то время, как адвентиция может быть общей ввиду аномалии развития примитивных эмбриональных сосудов. Установлена связь фенестрации с образованием аневризм, что может быть следствием турбулентности кровотока, однако, доказанной патогенетической связи не отмечается.^[46] Фенестрации чаще встречаются в вертебробазилярном, чем в каротидном бассейне.

Описано много вариантов нормального строения Виллизиева круга. Непарная (azygos) передняя мозговая артерия, которая встречается с частотой 0,2–4%, это результат сохранения эмбриональной медиальной артерии мозолистого тела, приводящий к тому, что кровоснабжение бассейна передней мозговой артерии с обеих сторон осуществляется при помощи одного ствола A2, расположенного по средней линии. Окклюзия этого сосуда может быть причиной ишемии обоих полушарий. Примитивная тригеминальная артерия, частота встречаемости которой составляет 0,1–0,6%, отходит непосредственно от внутренней сонной артерии после её выхода из канала сонной артерии, возможно пара-(латерально) или интраселлярно расположение (медиальный тип) и анастамозы со средней частью базилярной артерии. Примитивная подъязычная артерия, частота встречаемости которой составляет 0,02–0,10%, отходит от внутренней сонной артерии на уровне тел C1–3 позвонков, проходит через подъязычный канал и анастамозирует с основной артерией. Этот вариант строения может вызывать невралгию языкоглоточного нерва.

Аномалии придаточных пазух носа.—Аномалии строения придаточных пазух носа выявляются часто. В популяционном исследовании с участием 982 человек (518 женщин; средний возраст 58,5 лет, диапазон 50–66) проживающих в одном из провинций Норвегии, МРТ исследования выявили затемнение (утолщение слизистой оболочки, полипы, ретенционные кисты и уровень жидкости ≥1 мм) в 66% случаев: - утолщение слизистой оболочки 49%, чаще всего в верхнечелюстных пазухах (29%).^[47] Также встречались следующие виды затемнений: передней части решётчатой кости 23%; задней части решётчатой кости 21%; затемнения лобных пазух 9%; и затемнения клиновидных пазух 8%. Полипы и ретенционные кисты встречались преимущественно в верхнечелюстных пазухах (в 32% случаев). Жидкость выявлялсь с частотой 6%. Не установлено сочетания затемнения придаточных пазух носа с мигренью, головной болью напряжения и неклассифицированными типами головной боли.^[48]

Случайные признаки заболеваний придаточных пазух носа также изучались у молодых пациентов. В исследовании, в котором принимало участие 115 пациентов, проводились обследования вне связи с заболеванием придаточных пазух носа, 47% - КТ (средний возраст 52,3 ± 22,4 года), а 53% МРТ головы (38,5 ± 18,4 лет). МРТ была более чувствительной, чем КТ для выявления патологии слизистой оболочки придаточных пазух носа.^[49] Распространённость случайно выявленных нарушений находилась в пределах 14,8 - 37% для КТ и 29.5 - 85.2% в зависимости от того, какой уровень оценки по системе Lund-Mackay считался значимым. Не выявлялось различий между возрастными и половыми группами.

Кисты эпифиза.—У здоровых молодых добровольцев выявляются с частотой до 6.1%.^[8] В группах лиц, у которых были выявлены кисты шишковидной железы, могут чаще встречаться пациенты, страдающие мигренью.^[50] В исследовании с участием 51 пациентов, у которых были выявлены кисты эпифиза, на головные боли жаловался 51% (у половины из них была мигрень) по сравнению с 25% контрольной группы.^[51]

Al-Holou с соавт. получили результаты МРТ исследований в динамике у 151 пациентов (108 женщин) с кистами эпифиза средний возраст 40,1 ± 14,5 лет сроком от 6 месяцев до 13 лет, в среднем 3,4 года.^[52] Размер большинства кист не менялся с течением времени, ни у одного из пациентов не появилось нарушений. Увеличение размеров отмечалось у 4, уменьшение - у 23. Взрослым пациентам с асимптомными кистами, проведение визуализации и консультаций нейрохирурга в динамике не требуется.

Из 281 пациентов со случайно выявленными кистами эпифиза (средний возраст 38 лет ^{[диапазон 16–84 лет]}, 63,3% женщины), Nevins с соавт. получили данные проведения МРТ в динамике у 181 пациентов с кистами эпифиза, средняя продолжительность наблюдения - 6 месяцев (диапазон 1–68 месяцев).^[53] Во время периода наблюдения, у 11 (6%) пациентов отмечено изменение размера с уменьшением у 4 и увеличением у 7 пациентов. Осложнения не развились ни у одного из пациентов. Авторы исследования предлагают однократное проведение МРТ через 12 месяцев и, если киста остаётся стабильной, дальнейшее наблюдение не проводится. Если выявляется значительное увеличение размера кисты или остаётся неопределённость с диагнозом, необходимость дополнительного обследования определяется нейрохирургом.

Опухоли гипофиза.—Частота новых случаев составляет 3,47 на 100 000, что составляет 15% от общего количества опухолей у взрослых, больше у женщин, чем у мужчин, увеличивается с возрастом.^[54] Аденомы гипофиза могут быть причиной связанных с ними головной боли.^[55] Опухоли гипофиза могут вызывать связанные с ними кластерные головные боли.^[56] В проспективном исследовании с участием 84 пациентов с опухолями гипофиза и головными болями, были установлены следующие диагнозы: хроническая мигрень 46%; эпизодическая мигрень 30%; первичная стреляющая головная боль 27%; кратковременная односторонняя, невралгического типа головная боль с покраснением конъюнктивы глаза и слезотечением (SUNCT) 5%; кластерная головная боль 4%; гемикрания континуа, 1%; и головные боли не соответствующие каким-либо критериям Международной классификации головных болей 7%.^[57]

Автор приводит руководство по оценке и динамическому наблюдению, случайно выявленных аденом гипофиза.^[58] При размере аденомы <10 мм оценка сывороточного уровня пролактина требуется только в случае подозрения на его избыточную секрецию. Для образований размером от 5 до 9 мм в диаметре, требуется ежегодное проведение МРТ в течение двух лет, а затем - при стабильном течении, снижение частоты исследований до одного в два годы, а затем - и реже. Образования размером 2-4 мм в диаметре не требуют наблюдения в дальнейшем. Для аденом ≥10 мм, которые не сопровождаются неврологическими симптомами или гиперсекрецией гормонов, в течение первого года рекомендуется проведение оценки уровня гормонов, остроты и полей зрения, МРТ гипофиза через 6 и 12 месяцев. Если новообразование вызывает зрительные или другие неврологические нарушения, рассматривается возможность хирургического лечения. Лечение образований гипофиза ≥10 мм и клинически значимых последствий гиперсекреции гормонов зависит от типа аденомы.

Радиологически изолированный синдром.—При выявлении изменений белого вещества, у пациента, даже в отсутствии неврологических нарушений, может быть заподозрен рассеянный склероз. Термин "радиологически изолированный синдром" (РИС) был предложен Okuda с соавт. ^[59] для описания случайных находок на МРТ - изменений белого вещества, характерных для рассеянного склероза с признаками распространения очагов в пространстве (критерий Barkhof) у пациентов без характерных для рассеянного склероза симптомов в анамнезе. Используются следующие диагностические МР-критерии: овоидные, с чёткой границей или однородные очаги, как с вовлечением мозжечка, так и без; гиперинтенсивные на T2 >3 мм и соответствующие как минимум трём из четырёх критериев Barkhof (1) девять и более очагов, или один или более очагов накапливающих контраст, (2) три или более перивентрикулярных очага, (3) один или более юкстакортикальных очага, и (4) один или более инфратенториальных очага; и характер изменений белого вещества ЦНС не соответствует сосудистому.

РИС может быть достаточно редким состоянием. В исследовании с участием госпитализированных пациентов, распространённость составила 0,15% у лиц в возрасте 15–40 лет которым проводилось МР головного мозга по различным медицинским показаниям.^[60] В Шведском регионе с высокой распространённостью рассеянного склероза (заболеваемость в Швеции составляет 10,2/100,000 человек в год), частота вновь выявленных случаев РИС составила 0,8 на 100,000 человек в год.^[61] В течение последующих 5 лет после выявления РИС, демиелинизующий эпизод с неврологическими нарушениями развивался у 30% пациентов с РИС, и у двух третей - отмечено прогрессирование появлением визуализационных признаков новых поражений на МРТ.^[62] В настоящее время РИС не является показанием для назначения болезнь-модифицирующего лечения.

В ретроспективном исследовании с участием 326 пациентов (218 женщин, средний возраст 34,5 лет в диапазоне 10–55 лет) проводилось МРТ до и после контрастного усиления по причине головной боли без диагноза рассеянного склероза или клинически изолированного синдрома, распространённость гиперинтенсивности белого вещества составила 51.5%.^[63]Картина соответствующая "контактному <примыкание к коре>" критерию Barkhof выявлялась у 2,4% пациентов, а критерию Barkof 3 мм у 7,1%. Критериям McDonald соответствовали 24,4% ("контактные") и 34,5% - 3 мм. Соответствие "контактному" критерию предполагает перивентрикулярные очаги, прилежащие к желудочкам, а 3 мм критерии - перивентрикулярные очаги, отграниченные от желудочков 3 мм. Для сравнения, распространённость рассеянного склероза в общей популяции составляет 0,085%.

Киста кармана Ратке.—карман Ратке, впервые описанный немецким эмбриологом Мартином Ратке в 1839, выпячивание эпителия ростральной части ротовой полости зародыша, зачаток аденогипофиза. Кисты являются доброкачественными селлярными и супраселлярными образованиями (чаще всего промежуточной части), происходящие из эпителиальных остатков полости Ратке, содержащими слизистую и желатиноподобную субстанцию, ограниченную тонкими стенками.^[64] Наиболее часто образование выявляется в возрасте 30–50 лет, распространённость по данным одного из исследований с участием здоровых добровольцев в возрасте 18–35 лет составляет 3.9%^[8] и около 11% по данным аутопсийных исследований.

Кисты кармана Ратке обычно выявляются случайно, однако, при увеличении или разрыве, могут быть причиной клинических симптомов. Головные боли являются наиболее частым проявлением, отмечается с частотой до 40% в качестве моносимптома и в 33–81% в сочетании с другими симптомами. Головные боли, обычно эпизодические (но могут быть хроническими или постоянными) непульсирующими лобной, двусторонней локализации или в глубине за глазным яблоком (редко затылочной и височной локализации или генерализованными) боль в редких случаях сочетается с тошнотой и рвотой. 12–75% пациентов на момент обращения описывают нарушения остроты зрения и выпадения полей зрения (в зависимости от размера кисты и сдавления зрительного нерва и зрительного перекрёста). Дефицит одного или более гормонов аденогипофиза выявляется у 19–81% пациентов, при этом, уровень пролактина может быть повышен по причине воздействия на ножку гипофиза. На момент первых проявлений заболевания несахарный диабет встречается с различной частотой - 0–19% случаев.

Асимптомные кисты небольших размеров не требуют хирургического лечения. В продольном, проспективном исследовании продолжительностью 9 лет, 31% случайно выявленных кист становились симптомными в связи с ростом, появлением нарушений зрения или эндокринных нарушений.^[65] Если киста вызывает клинические нарушения, показано хирургическое лечение (чаще всего транссфеноидальная фенестрация или дренаж).

Венозное озерцо сагиттального синуса.—Доброкачественное состояние - хорошо различимый участок лизиса костей черепа содержащий компоненты венозной системы.

Аневризма вены Галена.—Составляет около 1% от всех внутричерепных сосудистых поражений, представляющее собой аневризматическое расширение срединной прозенцефалической вены Марковского.^[66] Взрослые пациенты могут жаловаться на головную боль, судорожные припадки, вызванные паренхиматозным или субарахноидальным кровоизлиянием.

Вестибулярнные Шванномы (невриномы слухового нерва).—Частота выявления - 1 на 100 000 пациенто-лет, средний возраст установления диагноза составляет 50 лет. Более чем в 90% случаев образование выявляется с одной стороны, а первично двустороннее расположение - у пациентов с нейрофиброматозом 2 типа. В сериях из 962 пациентов, наиболее частыми симптомами являются нарушения слуха (95%), вестибулярной функции (61%, чаще всего, приступы нарушения равновесия при ходьбе и головокружения), функции тройничного (9%) и лицевого (6%) нервов.^[67] В отдельных специально отобранных группах пациентов, как для большинства медленно растущих опухолей, могут быть рекомендованы повторные исследования через каждые 6–12 месяцев.^[68]

В исследовании с участием 148 пациентов с вестибулярными шванномами, которые сравнивались с контрольной группой общей популяции, оценки интенсивности головной боли в текущее время был значительно выше в группе наблюдения с вдвое большим риском развития функциональных нарушений вследствие интенсивной головной боли у пациентов с опухолями небольших и средних размеров, чем в общей популяции.^[69] Чаще всего головная боль возникала на стороне опухоли.^[70] Объяснением более выраженных функциональных нарушений у пациентов с небольшими опухолями, может быть тракция твёрдой мозговой оболочки внутреннего слухового канала слухового отверстия.

Пространства Вирхова-Робина (ПВР)

—

Описаны Вирховым 1851 и Робином 1859, это периваскулярные пространства, окружающие мелкие артерии и артериолы, проходящие из субарахноидального пространства с паренхиму головного мозга; чаще всего они окружают лентикулостриарные артерии, поскольку они перфорируют передную часть подкорковых ядер, а также выявляются вокруг артерий продолговатого мозга, проникающих в кору над высокими конвекситальными бороздами.^[71,72] ПВР не имеют прямой связи с субарахноидальным пространством. Термин криблюры (état criblé) описывает множественные увеличенные ПВР, чаще всего в подкорковых ядрах, сопровождающиеся утончением, расширением или склеротическими изменениями сосудистой стенки.

В ретроспективном исследовании с участием 125 здоровых добровольцев (в возрасте 0,5–30 лет, медиана - 14 лет) с использованием 3D сканирования головного мозга с высоким разрешением, ПВР были выявлены у всех участников. В исследовании с участием 36 пациентов (в возрасте 2–16 лет) с использованием рутинных последовательностей, ПВР были выявлены у 80% лиц. В популяционном исследовании с участием 1006 жителей Норвежской провинции в возрасте 5–66 лет, которым было выполнено МРТ-сканирование с использованием 1.5 T томографа, ПВР были выявлены у всех пациентов (за исключением 9, у которых были получены изображения низкого качества).^[72]

У двух из 125 пациентов (в возрасте 16-24 года) или 1,6% выявлены расширения (локальные увеличения диаметра, неравномерные или эктатическими) ПВР, как варианты строения нормы. Однако, расширение ПВР характерно для следующих патологических состояний: метаболические/генетические; сосудистые; воспалительные; неопластические; нейроэктодермальные; последствия лёгких черепно-мозговых травм; и прочих причин, включая болезнь Паркинсона и хронический алкоголизм. У пациентов, страдающих мигренью, в возрасте от 50 до 65 лет, ПВР выявляются не чаще, чем у лиц, не страдающих головной болью.^[72]

ПВР могут ошибочно приниматься за лакунарные инфаркты. Расширенные ПВР имеют меньший размер, более ровные округлые формы с нормальным состоянием прилежащего белого вещества, чем зубчатые границы лакунарных инфарктов с ободком из глиоза при использовании последовательности «инверсия-восстановление» с ослабленным сигналом от жидкости (FLAIR). Однако, сходные размеры этих образований, делают их трудноотличимыми друг от друга.

Изменения подкоркового белого вещества (ИПБВ).—ИПБВ области повышенной интенсивности МР-сигнала на последовательностях протонной плотности и T2-взвешенных изображениях в глубоких отделах головного мозга или подкорковом белом веществе, обусловленные интерстициальным отёком или демиелинизацией волокон периваскулярного пространства.^[73] Распространённость у лиц, страдающих мигренью, составляет 4–59%, а в контрольной группе — 6–14%.^[74] Причина и клиническая значимость ИПБВ у лиц с мигренью к настоящему времени не установлены, для объяснения этих изменений используются следующие гипотезы: повышение агрегации тромбоцитов с формированием микроэмболов, нарушение регуляции сосудов головного мозга и повторные эпизоды гипоперфузии во время ауры.

 

 

Список литературы

1. Kassirer JP. Our stubborn quest for diagnostic certainty. A cause of excessive testing. N Engl J Med. 1989;320:1489-1491.

2. Evans RW. Diagnostic testing for migraine and other primary headaches. Neurol Clin.2009;27:393-415.

3. Miller DA, Merinbaum DJ, Kirsch JE, The head. In: Bancroft LW, Bridges M, eds. MRI Normal Variants and Pitfalls. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009:1-65.

4. Gupta SN, Gupta VS, White AC. Spectrum of intracranial incidental findings on pediatric brain magnetic resonance imaging: What clinician should know? World J Clin Pediatr2016;5:262-272.

5. Brown DA, Hasso AN. Toward a uniform policy for handling incidental findings in neuroimaging research. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 ;29: 1425-1427.

6. Morris Z, Whiteley WN, Longstreth WT, Jr, et al. Incidental findings on brain magnetic resonance imaging: Systematic review and meta-analysis. BMJ.2009;339:b3016.

7. Hartwigsen G, Siebner HR, Deuschl G, Jansen O, Ulmer S. Incidental findings are frequent in young healthy individuals undergoing magnetic resonance imaging in brain research imaging studies: A prospective single­center study. J Comput Assist Tomogr2010;34:596-600.

8. Reneman L, de Win MM, Booij J, et al. Incidental head and neck findings on MRI in young healthy volunteers: Prevalence and clinical implications. AJNR Am J Neuroradiol.2012;33:1971-1974.

9. Ha°berg AK, Hammer TA, Kvistad KA, et al. Incidental intracranial findings and their clinical impact; The HUNT MRI study in a general population of 1006 participants between 50-66 years. PLoS One.2016;11 :e0151080-

10. Vernooij MW, Ikram MA, Tanghe HL, et al. Incidental findings on brain MRI in the general population. N Engl J Med. 2007;357:1821-1828.

11. Gupta SN, Belay B. Intracranial incidental findings on brain MR images in a pediatric neurology practice: A retrospective study. J Neurol Sci.2008;264:34-37.

12. Weber F, Knopf H. Incidental findings in magnetic resonance imaging of the brains of healthy young men. J Neurol Sci.2006;240:81-84.

13. Vlak MH, Algra A, Brandenburg R, Rinkel GJ. Prevalence of unruptured intracranial aneurysms, with emphasis on sex, age, comorbidity, country, and time period: A systematic review and metaanalysis. Lancet. Neurol.2011 ;10:626-636.

14. Etminan N, Rinkel GJ. Unruptured intracranial aneurysms: Development, rupture and preventivemanagement. Nat Rev Neurol.2016;12:699-713.

15. Sonobe M, Yamazaki T, Yonekura M, Kikuchi H. Small unruptured intracranial aneurysm verification study: SUAVe study, Japan. Stroke.2010,41.1969-1977.

16. Juvela S, Poussa K, Lehto H, Porras M. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: A long-term follow­up study. Stroke.2013;44:2414-2421.

17. Brown RD, Jr, Broderick JP. Unruptured intracranial aneurysms: Epidemiology, natural history, management options, and familial screening. Lancet Neurol.2014;13:393-404.

18. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf. Unruptured intracranial aneurysms. In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. Accessed January 21,2017.

19. Magnetic Resonance Angiography in Relatives of Patients with Subarachnoid Hemorrhage Study Group. Risks and benefits of screening for intracranial aneurysms in first-degree relatives of patients with sporadic subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 1999;341:1344-1350.

20. Ronkainen A, Miettinen H, Karkola K, et al. Risk of harboring an unruptured intracranial aneurysm. Stroke. 1998;29:359-362.

21. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf. Screening for intracranial aneurysm. In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. Accessed January 21,2017.

22. Connolly ES, Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing.; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.2012;43:1711-1137.

23. Cherian J, Viswanathan A, Evans RW. Headache and arachnoid cysts. Headache. 2014;54:1224-1128.

24. Saba L, Anzidei M, Raz E, et al. MR and CT of brain's cava. J Neuroimag.2013;326-335.

25. Kwon PM, Evans RW, Grosberg BM. Cerebral vascular malformations and headache. Headache. 2015;55:1133-1142.

26. McVige JW, Leonardo J. Imaging of Chiari type I malformation and syringohydromyelia. Neurol Clin. 2014;32:95-126.

27. Meadows J, Kraut M, Guarnieri M, Haroun RI, Carson BS. Asymptomatic Chiari Type I malformations identified on magnetic resonance imaging. J Neurosurg.2000;92:920-926.

28. Smith BW, Strahle J, Bapuraj JR, Muraszko KM, Garton HJ, Maher CO. Distribution of cerebellar tonsil position: Implications for understanding Chiari malformation. J Neurosurg.2013;119:812-819.

29. Pillay PK, Awad IA, Little JR, Hahn JF. Symptomatic Chiari malformation in adults: A new classification based on magnetic resonance imaging with clinical and prognostic significance. Neurosurgery. 1991 ;28:639-645.

30. Arnett BC. Tonsillar ectopia and headaches. Neurol Clin.2004;22:229-236.

31. Riveira C, Pascual J. Is Chiari type I malformation a reason for chronic daily headache. Curr Pain Headache Rep.2007;11:53-55.

32. Saindane AM, Lim PP, Aiken A, Chen Z, Hudgins PA. Factors determining the clinical significance of an "empty" sella turcica. AJR Am J Roentgenol.2013;200:1125-1131.

33. De Marinis L, Bonadonna S, Bianchi A, Giustina GM. Extensive clinical experience. A primary empty sella. J Clin Endocrinol Metab.2005;90:5471-5477.

34. Guitelman M, Garcia Basavilbaso N, Vitale M, et al. Primary empty sella (PES): A review of 175 cases. Pituitary. 2013;16:270-274.

35. Kyung SE, Botelho JV, Horton JC. Enlargement of the sella turcica in pseudotumor cerebri. J Neurosurg. 2014;120:538-542.

36. Guinto G, del Valle R, Nishimura E, Mercado M, Nettel B, Salazar F. Primary empty sella syndrome: The role of visual system herniation. Surg Neurol.2002;l58:42-47.

37. Barkovich AJ, Kuzniecky RI. Gray matter heterotopia. Neurology2000;55:1603-1608.

38. Polat S, Aksoy E, Serin GM, Yildiz E, Tanyeri H. Incidental diagnosis of mastoiditis on MRI. Eur Arch Otorhinolaryngol.2011 ;268:1135-1138.

39. Saat R, Mahmood G, Laulajainen-Hongisto A, et al. Comparison of MR imaging findings in paediatric and adult patients with acute mastoiditis and incidental intramastoid bright signal on T2-weighted images. Eur Radiol. 2016.26:2632-2639.

40. Cushing H. The meningiomas (dural endotheliomas): Their source, and favoured seats of origin. Brain:1922;45:282-316.

41. Evans RW, Timm JS, Baskin DS. A left frontal secretory meningioma can mimic transformed migraine with and without aura. Headache.2015;55:849-852.

42. Schankin CJ, Krumbholz M, Sostak P, Reinisch VM, Goldbrunner R, Straube A. Headache in patients with a meningioma correlates with a bone-invasive growth pattern but not with cytokine expression. Cephalalgia.2010;30:413-424.

43. Yano S, Kuratsu J. Kumamoto Brain Tumor Research Group. Indications for surgery in patients with asymptomatic meningiomas based on an extensive experience. J Neurosurg.2006;105:538-543.

44. Park JK, Shih HA, Management of known or presumed benign (WHO grade I) meningioma. In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. Accessed January 18, 2017.

45. Parmar H, Sitoh YY, Hui F. Normal variants of the intracranial circulation demonstrated by MR angiography at 3T. Eur J Radiol.2005;56:220-228.

46. Cooke DL, Stout CE, Kim WT, et al. Cerebral arterial fenestrations. Interv Neuroradiol.2014; 20:261-274.

47. Hansen AG, Helvik AS, Nordga°rd S, et al. Incidental findings in MRI of the paranasal sinuses in adults: A population-based study (HUNT MRI). BMC Ear Nose Throat Disord.2014;14:13-

48. Hansen AG, Stovner LJ, Hagen K, Helvik AS, Thorstensen WM, Nordga°rd S, Bugten V, Eggesb0 HB. Paranasal sinus opacification in headache sufferers: A population-based imaging study (the HUNT study-MRI). Cephalalgia.in press.

49. Nazri M, Bux SI, Tengku-Kamalden TF, Ng KH, Sun Z. Incidental detection of sinus mucosal abnormalities on CT and MRI imaging of the head. Quant Imaging Med Surg.2013;3:82-88.

50. Evans RW, Peres MF. Headaches and pineal cysts. Headache.2010;50:666-668.

51. Seifert CL, Woeller A, Valet M, et al. Headaches and pineal cyst: A case-control study. Headache. 2008;48:448-452.

52. Al-Holou WN, Terman SW, Kilburg C, et al. Prevalence and natural history of pineal cysts in adults. J Neurosurg.2011;115:1106-1114.

53. Nevins EJ, Das K, Bhojak M, et al. Incidental pineal cysts: Is surveillance necessary? World Neurosurg. 2016;90:96-102.

54. McNeill KA. Epidemiology of brain tumors. Neurol Clin.2016;34:981-998.

55. Kreitschmann-Andermahr I, Siegel S, Weber Carneiro R, Maubach JM, Harbeck B, Brabant G. Headache and pituitary disease: A systematic review. Clin Endocrinol (Oxf).2013;79:760-769.

56. Edvardsson B. Symptomatic cluster headache: A review of 63 cases. Springerplus. 2014;3:64.

57. Levy MJ, Matharu MS, Meeran K, et al. The clinical characteristics of headache in patients with pituitary tumours. Brain.2005;128:1921-1930.

58. Snyder PJ, Incidentally discovered sellar masses (pituitary incidentalomas). In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. Accessed January 22, 2017.

59. Okuda DT, Mowry EM, Beheshtian A, et al. Incidental MRI anomalies suggestive of multiple sclerosis: The radiologically isolated syndrome. Neurology.2009;72:800-805.

60. Granberg T, Martola J, Aspelin P, et al. Radiologically isolated syndrome: An uncommon finding at a university clinic in a high-prevalence region for multiple sclerosis. BMJ Open.2013; 3:e003531.

61. Forslin Y, Granberg T, Jumah AA, et al. Incidence of radiologically isolated syndrome: A population-based study. AJNR Am J Neuroradiol.2016;37:1017-1022.

62. Labiano-Fontcuberta A, Benito-Leon J. Radiologically isolated syndrome: An update on a rare entity. Mult Scler2016;22:1514-1521.

63. Liu S, Kullnat J, Bourdette D, et al. Prevalence of brain magnetic resonance imaging meeting Barkhof and McDonald criteria for dissemination in space among headache patients. Mult Scler2013;19:1101-1105.

64. Larkin S, Karavitaki N, Ansorge O. Rathke's cleft cyst. Handb Clin Neurol2014;124:255-269.

65. Aho CJ, Liu C, Zelman V, Couldwell WT, Weiss MH. Surgical outcomes in 118 patients with Rathke cleft cysts. J Neurosurg.2005; Feb102:189-193.

66. Hoang S, Choudhri O, Edwards M, Guzman R. Vein of Galen malformation. Neurosurg Focus.2009;27:E8.

67. Matthies C, Samii M. Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): Clinical presentation. Neurosurgery. 1997;40:1-9.

68. Park JK, Vernick DM, Ramakrishna N, Vestibular schwannoma (acoustic neuroma). In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. Accessed January 19, 2017.

69. Carlson ML, Tveiten 0V, Driscoll CL, et al. Risk factors and analysis of long-term headache in sporadic vestibular schwannoma: A multicenter cross-sectional study. J Neurosurg.2015;123:1276-1286.

70. Suwanwela N, Phanthumchinda K, Kaoropthum S. Headache in brain tumor: A cross-sectional study. Headache. 1994;34:435-438.

71. Groeschel S, Chong WK, Surtees R, Hanefeld F. Virchow-Robin spaces on magnetic resonance images: Normative data, their dilatation, and a review of the literature. Neuroradiology2006;48:745-754.

72. Husǿy AK, Indergaard MK, Honningsva°g LM, et al. Perivascular spaces and headache: A populationbased imaging study (HUNT-MRI). Cephalalgia. 2016;36:232-339.

73. Evans RW. Diagnostic testing for migraine and other primary headaches. Neurol Clin.2009; 27:393-415.

74. Bashir A, Lipton RB, Ashina S, Ashina M. Migraine and structural changes in the brain: A systematic review and meta-analysis. Neurology. 2013;81:1260-1268.